Η λιποπρωτεΐνη Α - τι είναι και πώς να τη μειώνετε σε αυξημένες τιμές

1. Η λιποπρωτεΐνη (α) - τι είναι;
2. Αιτίες ανάπτυξης λιποπρωτεϊνών (α)
3. Φυσιολογικά χαρακτηριστικά
4. Γιατί το σώμα χρειάζεται λιποπρωτεΐνη (α)
5. Δοκιμή λιποπρωτεϊνών - τι είναι;

Αυτή η μυστηριώδης λιποπρωτεΐνη (α) (LP (a)) δεν υπάρχει στα σχήματα μεταβολισμού της χοληστερόλης (χοληστερόλης). Γιατί το σώμα το χρειάζεται; Μια αδιαμφισβήτητη απάντηση δεν μπορεί να δώσει σε κανέναν. Και όμως είναι παρούσα στο αίμα.

Από τη μία πλευρά, η λιποπρωτεΐνη (α) είναι ένα χαμηλής πυκνότητας χόρτα χωρίς χοληστερόλη, ονομάζεται επίσης "κακό", καθώς μια υψηλή περιεκτικότητα σε LDL οδηγεί σε αθηροσκλήρωση και τις επιπλοκές της. Από την άλλη πλευρά, είναι ένας «συγγενής» ωφέλιμου πλασμινογόνου, ο οποίος εμπλέκεται στο μαλάκωμα και την απέκκριση θρόμβων αίματος.

Το υψηλό LP (α) είναι μια κοινή αιτία των κληρονομικών αγγειακών παθολογιών που προκαλούν καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια . Ταυτόχρονα, αυτός ο δείκτης για τα μακρόβαλα που έχουν ξεπεράσει ένα ορόσημο 100 ετών είναι σταθερά υψηλός.

Πρέπει να ασχοληθώ μαζί του για να διευκρινίσω όλες τις λεπτομέρειες; Κατά τον υπολογισμό της χοληστερόλης, λαμβάνουμε υπόψη τη λιποπρωτεΐνη (α). Αυτό που ονομάζουμε τιμές λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας είναι στην πραγματικότητα το άθροισμα της LDL χοληστερόλης και του LP (a). Πώς να αποκρυπτογραφήσετε σωστά το αποτέλεσμα του λιπιδικού προφίλ;

Η λιποπρωτεΐνη (α) - τι είναι;

Ένας επικίνδυνος συγγενής της "βλαβερής" χοληστερόλης είναι στην πραγματικότητα η LDL, μόνο με το προσάρτημα. Γλυκοπρωτεΐνη, Το Apo (a) είναι μια αλλοπρωτεΐνη (α) που συνδέεται με την Αρο Β αλλοπρωτεΐνη, η οποία είναι επίσης παρούσα στο σύμπλεγμα LDL. Στη σύνθεσή του - χοληστερόλη, τριγλυκερόλη, φωσφολιπίδια, Apo B, αλλοπρωτεΐνη Αρο (α).

Παράγεται σε LP (a) στο ήπαρ όταν η LDL και η Apo (a) συνδυάζονται με δεσμό δισουλφιδίου του ομοιοπολικού τύπου. Σε σύγκριση με άλλους τύπους LP, ο καταβολισμός τέτοιων λιποπρωτεϊνών συμβαίνει στα νεφρά.

Η τιμή πλάσματος της λιποπρωτεΐνης (α) σχετίζεται με το Apo (a): όσο μικρότερη είναι η αλιποπρωτεΐνη (α), τόσο υψηλότερη είναι η τιμή LP (a), προσδιορίζεται από τα γονίδια που κωδικοποιούν την Apo (a). Η περιεκτικότητα της λιποπρωτεΐνης (α) κυμαίνεται από <0,1 έως> 200 mg / dL. Για τη λιποπρωτεΐνη (α) ο κανόνας είναι έως 14 mg / dl.

Στο λιποπρωτεΐνης (α) υπάρχει επίσης η LDL χοληστερόλη μαζί με την κύρια αλειπρωτεΐνη Β. Αυτά τα συστατικά έχουν μικρή επίδραση στην περιεκτικότητα του LP (a) (μόνο 10%). Το 90% αυτού του δείκτη προσδιορίζει τα γονίδια και σχετίζεται με τον ρυθμό σχηματισμού του Apo (a). Από την παιδική ηλικία, ο δείκτης LP (α) αυξάνεται συνεχώς, φθάνοντας στο μέγιστο στην ενηλικίωση. Στη συνέχεια, ο αριθμός αυτός παραμένει αμετάβλητος, με εξαίρεση τις γυναίκες στην μετεμμηνοπαυσιακή περίοδο, όταν παρατηρείται μια άλλη αύξηση της συγκέντρωσης.

Σε σύγκριση με άλλες συνθήκες κινδύνου, ο κίνδυνος μιας υψηλής λιποπρωτεΐνης (α) δεν συσχετίζεται ούτε με το φύλο ούτε με την ηλικία. Δεν εξαρτάται από τη διατροφή και τις συνθήκες διαβίωσης. Αλλά οι προϋποθέσεις που επηρεάζουν το επίπεδο της λιποπρωτεΐνης (α) εξακολουθούν να ορίζονται.

Αιτίες ανάπτυξης λιποπρωτεϊνών (α)

Ο καταβολισμός των λιποπρωτεϊνών (α) διεξάγεται στα νεφρά, επομένως η λιποπρωτεϊνη (α) αυξάνεται σημαντικά στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Νεφρική ανεπάρκεια.
• Ο καθένας σε αιμοκάθαρση.
• Νεφροπάθεια στους διαβητικούς;
• Άτομα με νεφρωσικό σύνδρομο.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των δοκιμών σε εθελοντές με την τελευταία ασθένεια σε αυτόν τον κατάλογο, ο δείκτης λιποπρωτεΐνης (α) ήταν 69,1 mg / dl. Σε σύγκριση με τις αναλύσεις υγιών συμμετεχόντων (18,2 mg / dL), μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι ο ρυθμός υπερέβη αρκετές φορές. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης, οι ασθενείς παρουσίασαν μείωση στο επίπεδο στα 8,9 mmol / l.

Με μια μεταβολή στον καταβολισμό, οι τιμές της λιποπρωτεΐνης (α) φτάνουν τα 100 mg / dl και όταν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης πέφτει κάτω από τα 70 ml / min. αυτό το ποσοστό μπορεί να είναι ακόμη υψηλότερο.

Η αύξηση των τιμών των λιποπρωτεϊνών (α) σχετίζεται στην πραγματικότητα με τη νεφρική δυσλειτουργία, αλλά υπάρχουν περιπτώσεις όπου οι νεφρικές παθολογίες αναπτύχθηκαν με βάση το ήδη υψηλό LP (a). Οι γιατροί συνδέουν αυτό το φαινόμενο με κληρονομική προδιάθεση.

Φυσιολογικά χαρακτηριστικά

Οι μακροχρόνιες παρατηρήσεις μιας αντικειμενικής εικόνας της φυσιολογίας της λιποπρωτεΐνης (α) δεν αποκάλυψαν. Έχει αποδειχθεί αξιόπιστα ότι, ως συστατικό της LDL και ενός "σχετικού" πλασμινογόνου, συμμετέχει στην πήξη και το μεταβολισμό της χοληστερόλης και της τριγλυκερόλης.

Από την άποψη αυτή, η λιποπρωτεΐνη (α) προκαλεί καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD) και διεγείρει το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Στους θρόμβους αίματος (πλάκες), ανιχνεύθηκαν λιποπρωτεΐνες (α) που εμπλέκονται στον σχηματισμό θρόμβου. Η American Heart Association, η έγκυρη ένωση καρδιολόγων, ισχυρίζεται ότι οι υψηλές λιποπρωτεΐνες (α) αυξάνουν τον κίνδυνο θανάτου θρόμβωσης της στεφανιαίας έως 70%.

• Οι αθηρογενείς δυνατότητες ενισχύουν το αποτέλεσμα μεταφοράς των οξειδωμένων φωσφολιπιδίων.
• Ένας δείκτης των 26 mg / dl προκαλεί το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
• Το LP (a) είναι αναστολέας πλασμινογόνου που διασπά το ινώδες, διαλύοντας θρόμβους αίματος.
• Η λιποπρωτεΐνη (α) μπορεί να ξεπεράσει το φράγμα της σπονδυλικής στήλης, πέφτοντας στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, έχει αρνητική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Οι περισσότεροι επιστήμονες τηρούν την έννοια ότι ένας υψηλός δείκτης λιποπρωτεϊνών πλάσματος (α) αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, ειδικά για τους άνδρες. Ωστόσο, οι μακροχρόνιες παρατηρήσεις των 32 χιλιάδων γυναικών επιβεβαίωσαν ότι ο υψηλός δείκτης λιποπρωτεϊνών (α) αυξάνει τις στατιστικές CVD κατά συντελεστή 2.

Κατά τη διαδικασία της γήρανσης του σώματος, η σχέση μεταξύ των αξιών αυτού του συστατικού και του καρδιοριτικού μειώνεται: στους ηλικιωμένους, ο παράγοντας αυτός συνδέεται ήδη με τη μακροζωία, ενώ για τους ηλικιωμένους μετά από 65 χρόνια, δεν έχει νόημα να το ορίσουμε. Ένας από τους 10.000 ανθρώπους ζει στο 100ο ορόσημο στον κόσμο, οπότε δεν αξίζει να υπολογίζουμε αυτό το κριτήριο.

Στον σακχαρώδη διαβήτη (DM), οι τιμές της λιποπρωτεΐνης (α) στις αναλύσεις είναι συχνά αυξημένες, αλλά η σχέση μεταξύ της φύσης του διαβήτη και της λιποπρωτεΐνης (α) δεν έχει καθιερωθεί πάνω από τον κανόνα. Αποδεικνύεται μόνο το γεγονός της αύξησης της πιθανότητας αμφιβληστροειδοπάθειας στον διαβήτη τύπου 2 και τις λιποπρωτεΐνες (α) πάνω από το φυσιολογικό. Σε ινσουλινοεξαρτώμενους διαβητικούς, με λιποαναρρόφηση (α) τιμές 36 mg / dL, ο κίνδυνος θανάτου αυξάνεται.

Σε ένα μελλοντικό πείραμα, 186 παιδιά ηλικίας κάτω των 12 ετών έλαβαν μέρος, αποκαλύφθηκε ότι οι λιποπρωτεΐνες (α)> 30 mg / dl αυξάνουν την πιθανότητα φλεβικής θρομβοεμβολής ήδη από την παιδική ηλικία. Τα αυξημένα αποτελέσματα της ανάλυσης λιποπρωτεϊνών (α) παρατηρούνται κυρίως σε παιδιά με υπερβολικό σωματικό βάρος.

Γιατί το σώμα χρειάζεται λιποπρωτεΐνη (α)

Ο ζωτικός απαραίτητος αυτός ο τύπος λιποπρωτεΐνης δεν είναι. Τα άτομα με μικρό περιεχόμενο δεν παρατηρούν προφανείς ασθένειες. Οι τιμές λιποπρωτεϊνών (α) μπορούν να αλλάξουν έως και 1000 φορές. Πιστεύεται ότι βελτιώνει την επούλωση πληγών, βοηθά στην αποκατάσταση ιστών και αιμοφόρων αγγείων.

Τα πειράματα έχουν δείξει ότι το Apo (a) συμβάλλει στη μείωση του πρωτεύοντος όγκου. Αναστέλλοντας την ανάπτυξή του, αυξάνει την επιβίωση πειραματόζωων με πρωτεύοντα ανθρώπινα κακοήθη νεοπλάσματα.

Μια υψηλή λιποπρωτεΐνη (α) (> 30 mg / dL) προβλέπει αύξηση της CVD, ειδικά σε υψηλή (από 60 mg / dL) LDL-C. Τα πειράματα, στα οποία συμμετείχαν 1486 παιδιά ηλικίας δεκαοκτώ ετών, έδειξαν ότι οι γονείς των νέων με επίπεδο πλάσματος 25 mg / dL είχαν καρδιακή προσβολή 2,5 φορές συχνότερα από εκείνους με τους οποίους ο δείκτης αυτός ήταν φυσιολογικός.

Σε ένα άλλο πείραμα, οι λιποπρωτεΐνες (α) μελετήθηκαν σε αρσενικά ηλικίας 40-50 ετών ως προγνωστικός παράγοντας θνησιμότητας, που δεν σχετίζεται με άλλους παράγοντες κινδύνου. Αυτός ο δείκτης εξαρτάται επίσης από τη φυλή: στα άτομα με λευκό δέρμα, είναι υψηλότερη από ό, τι στους μαύρους. 14 mg / dl θεωρείται ο κανόνας για τους άνδρες και 15 mg / dl για τις γυναίκες.

Οι τιμές πάνω από 30 mg / dL είναι αυξημένες. Ένας τέτοιος δείκτης, σύμφωνα με μελέτες μεγάλης κλίμακας, ανήκει στο 25% των αμερικανών πολιτών.
Στην υπερχοληστερολαιμία, είναι σημαντικό να καθοριστούν όχι μόνο τα δεδομένα λιποπρωτεϊνών (α), αλλά και το μέγεθος των ίδιων των σωματιδίων, τα οποία καθορίζουν γενετικά τον βαθμό καρδιακού κινδύνου.

Δοκιμή λιποπρωτεϊνών - τι είναι;

Για να προσδιοριστεί μια ικανή και οικονομικά βιώσιμη πορεία θεραπείας με υψηλά επίπεδα LDL χοληστερόλης και Apo Β, είναι σημαντικό να διευκρινιστεί ο ρόλος της γενετικά καθορισμένης ανάπτυξης λιποπρωτεϊνης (α) και apo (a) στις αναλύσεις.

Δεδομένου ότι η λιποπρωτεΐνη (α) είναι οικογενής παράγοντας κινδύνου για στεφανιαίες παθήσεις, CVD, εγκεφαλικό επεισόδιο, είναι επιτακτικό να τα ελέγξουμε:

Ασθενείς με αρχικό ιστορικό CVD.

Ασθενείς με οικογενειακή προδιάθεση (υπάρχουν πολλές περιπτώσεις καρδιαγγειακής νόσου στο ιστορικό της επόμενης γενιάς).

1. Άτομα με διάγνωση καρδιαγγειακής νόσου χωρίς τους παράγοντες κινδύνου που παρατίθενται.
2. Για τη χοληστερολαιμία, η οποία δεν είναι επιδεκτική θεραπείας με στατίνες.
3. Ασθενείς με νεφρική διάγνωση.
4. Όποιος έχει συνταγογραφηθεί αγγειοπλαστική ή χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας.
5. Με διαβήτη οποιουδήποτε είδους.
6. Παιδιά με θρομβοεμβολή.

Με λιπιδική ανάλυση καθοδηγούνται από δείκτες αναφοράς:

• <14 mg / dL - κανονική.
• 14-30 mg / dl - οριακή κατάσταση.
• 31-50 mg / dL - υψηλό επίπεδο.
• > 50 mg / dL είναι πολύ υψηλός κίνδυνος.

Και τελικά - το κύριο ερώτημα σχετικά με τη λιποπρωτεΐνη α: πώς να μειώσετε τα υψηλά επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α); Λόγω του γεγονότος ότι το περιεχόμενό του βρίσκεται σε γενετικό επίπεδο, μια ειδική δίαιτα, διόρθωση βάρους, αλλαγές στον τρόπο ζωής, η θεραπεία με στατίνες δεν μπορεί να μειώσει τη συγκέντρωση του φαρμάκου (α).

Μερικά αποτελέσματα καταγράφηκαν με τη χρήση του νικοτινικού οξέος και της θεραπείας αντικατάστασης ορμονών, αλλά αυτές οι πληροφορίες απαιτούν επιβεβαίωση. Δεν υπάρχουν φάρμακα για τη μείωση της συγκέντρωσης της λιποπρωτεΐνης (α) και δεν είναι γνωστό εάν η μείωση της συγκέντρωσής της οδηγεί σε πραγματική μείωση του καρδιακού κινδύνου.